مقاومة غريبة لمرض الزهايمر عند بعض الناس

يصف الاحتياطي المعرفي قدرة الدماغ على التكيف مع الضرر عن طريق إعادة توجيه الشبكات وتطوير استراتيجيات تعويضية للاستمرار في مواجهة المشكلة. اقترح الباحثون أن الأشخاص الذين حصلوا على قدر أكبر من التعليم أو قاموا بمزيد من الأنشطة المحفزة عقليًا طوال حياتهم، يبنون احتياطيًا معرفيًا أعلى، مما يسمح لأدمغتهم بمقاومة الضرر الناجم عن مرض مثل مرض الزهايمر لفترة أطول.

أيدت هذه الفكرة من خلال مناقشة كيف أن الأشخاص الذين قضوا سنوات أطول في التعليم كانوا أقل عرضة للإصابة بالخرف بعد السكتة الدماغية. واستخدمت مجموعة أخرى من السويد الأداء المدرسي في مرحلة الطفولة كمؤشر للاحتياطي المعرفي، وكشفت أن الأشخاص الذين حصلوا على درجات مدرسية منخفضة في الحياة المبكرة كانوا أكثر عرضة لخطر الإصابة بالخرف في وقت لاحق من الحياة. وعلى الرغم من أن هذه القياسات جاءت منذ 50 عامًا، فقد أشارت الدراسة إلى أن القدرة العقلية في مرحلة الطفولة يمكن أن تتنبأ بخطر إصابة الشخص بالخرف بشكل أفضل من المؤشرات الأكثر شيوعًا للاحتياطي المعرفي مثل سنوات التعليم أو ما إذا كان الشخص قد شغل وظائف معقدة في وقت لاحق من حياته.

هل بعض الأشخاص محصنون ضد مرض الزهايمر؟

قراءة مقترحة

اكتشاف شمال فرنسا من خلال مطبخها

لينا عشماوي

لماذا يتصرف أطفالي جيدًا مع الآخرين ثم يتصرفون معي بشكل سيء؟

لينا عشماوي

أرض الصاعقة: شلالات فيكتوريا وأسطورتها

لينا عشماوي

يحمل واحد من كل خمسة أشخاص تقريبًا نسخة من الجين الذي يبدو أنه يمنح الحماية ضد مرض الزهايمر ومرض باركنسون، على الرغم من أنه غير معروف إلى حد كبير، حسبما علم باحثو الطب في جامعة ستانفورد وزملاؤهم.

من هم الأكثر عرضة للإصابة بالزهايمر؟

العمر هو أكبر عامل خطر معروف لمرض الزهايمر. يصاب معظم الأشخاص المصابين بمرض الزهايمر بالمرض عندما يبلغون من العمر 65 عامًا أو أكبر، مع حدوث أقل من 10% من الحالات قبل ذلك. كلما تجاوز عمر الشخص 65 عامًا، يزداد خطر الإصابة بمرض الزهايمر

يعاني بعض الأشخاص من تغيرات تتوافق مع مرض الزهايمر دون ظهور أي أعراض، كما لو أن أدمغتهم أكثر مقاومة للحالة. لقد استكشفت دراسة جديدة كيف يمكن لهذه الظاهرة المحيرة أن تشير إلى الطريق إلى العلاج.

قام فريق من الباحثين بقيادة علماء من المعهد الهولندي لعلم الأعصاب بفحص عينات من أنسجة المخ المخزنة في بنك الدماغ الهولندي، وهو مستودع للأدمغة المتبرع بها من أكثر من 5000 شخص ماتوا بسبب مرض في الدماغ. ومن بين تلك الآلاف من العينات، وجد الفريق 12 شخصًا فقط كانوا يتمتعون بصحة معرفية قبل وفاتهم ولكن كانت لديهم بالتشريح المرضي للعينات علامات عصبية واضحة للمرض. بالإضافة إلى إظهار كم هو نادر أن تتجنب الأدمغة التأثيرات المنهكة لمرض الزهايمر، أعطت العينة الصغيرة للفريق فرصة لمعرفة ما الذي قد يجعل هذه الأدمغة مرنة للغاية. يقول لوك دي فريس، عالم الأعصاب من المعهد الهولندي لعلم الأعصاب: «لم يكن ما يحدث لدى هؤلاء الأشخاص على المستوى الجزيئي والخلوي واضحًا». "لذلك بحثنا عن متبرعين يعانون من تشوهات في أنسجة المخ ولم يظهروا تدهورًا إدراكيًا في بنك الأدمغة." لقد تمت ملاحظة هذا النوع من المرونة من قبل، ويُعتقد أن الجينات التي نولد بها وخيارات نمط الحياة التي نتخذها قد يكون لها بعض التأثير. وترتبط هذه العوامل المختلفة بتطور مرض الزهايمر بشكل عام أيضًا. من خلال تحليل المجموعات الفريدة من مئات الجينات التي يتم التعبير عنها داخل أدمغة مرضى الزهايمر الأصحاء إدراكيًا، وأدمغة مرضى الزهايمر الأكثر نموذجية، وغيرها من الأصحاء الذين لا يعانون من المرض، وجد الباحثون اختلافات رئيسية في الأدمغة المرنة المتعلقة بالخلايا النجمية التي تشارك في إزالة النفايات من الدماغ.

علاوة على ذلك، يبدو أن الأدمغة المرنة أفضل في إزالة البروتينات السامة المرتبطة بتطور مرض الزهايمر. يبدو أن هذه الأدمغة أفضل بطريقة ما في إيقاف تراكم النفايات العصبية وكان الاختلاف الآخر هو إنتاج الطاقة بشكل أكثر كفاءة في الخلايا الموجودة في الأدمغة المرنة. ليس من الواضح بعد ماهو وراء هذه الاختلافات أو كيفية ارتباطها بمرض الزهايمر، ولكن تحديد الاختلافات يعد خطوة أولى مهمة. يقول دي فريس: "إذا تمكنا من العثور على الأساس الجزيئي للمرونة، فلدينا نقاط بداية جديدة لتطوير الدواء، والتي يمكن أن تنشط العمليات المتعلقة بالمرونة لدى مرضى الزهايمر".

يؤثر مرض الزهايمر الآن على نحو 47 مليون شخص في جميع أنحاء العالم، وهذه الأرقام آخذة في الارتفاع بسرعة. وما زلنا غير متأكدين من مجموعة العوامل المطلوبة لتطور الانحطاط، أو كيفية منع ظهور المرض، أو كيف يمكن عكس أضراره - ولكن كل دراسة مثل هذه تقربنا من بعض الإجابات.

إن الخطوة التالية في هذا البحث تحديدًا هي محاولة معرفة سبب وجود هذه الاختلافات في عمليات إنتاج الأدمغة المرنة. ومن هنا، قد يكون من الممكن تطوير أدوية تساعد في جعل الأدمغة أكثر قدرة على حماية نفسها. يقول دي فريس: "يظل من الصعب تحديد العملية التي تبدأ عملية المرض من خلال البيانات البشرية". "لا يمكنك إثبات ذلك إلا من خلال تغيير شيء ما في الخلايا أو النماذج الحيوانية ورؤية ما سيحدث بعد ذلك. هذا هو أول شيء يتعين علينا القيام به الآن.